A. Einfluss der Ernährung auf das Immunsystem

Das Immunsystem ist ein komplexes Netzwerk aus Zellen, Signalstoffen und Geweben, das den Körper vor Krankheitserregern und schädlichen Veränderungen schützt. Seine Funktionsfähigkeit wird von verschiedenen Faktoren beeinflusst – einer der wichtigsten ist die Ernährung. Eine ausgewogene Zufuhr an Makro- und Mikronährstoffen kann die Immunabwehr stärken, während Mangelernährung oder eine unausgewogene Ernährung das Immunsystem schwächen und das Risiko für Infektionen sowie chronische Erkrankungen erhöhen.

Essenzielle Nährstoffe für ein starkes Immunsystem

1. Vitamine und Mineralstoffe:

Vitamin C (z. B. in Zitrusfrüchten, Paprika, Brokkoli) wirkt antioxidativ und unterstützt die Produktion weißer Blutkörperchen.
Vitamin D (enthalten in fettem Fisch, Eiern, Sonnenexposition) reguliert die Immunantwort und reduziert Entzündungsreaktionen.
Zink (z. B. in Nüssen, Fleisch, Hülsenfrüchten) spielt eine zentrale Rolle bei der Zellteilung und der Wundheilung.
Selen (in Paranüssen, Fisch, Vollkornprodukten) hat entzündungshemmende Eigenschaften und schützt Zellen vor oxidativem Stress.

2. Proteine und Aminosäuren:

Immunzellen benötigen Eiweiße als Bausteine für Antikörper, Enzyme und Botenstoffe.
Besonders wichtig sind Aminosäuren wie Glutamin und Arginin, die für die Funktion von Immunzellen essenziell sind.

3. Gesunde Fette:

Omega-3-Fettsäuren (z. B. in Leinöl, Walnüssen, fettem Fisch) wirken entzündungshemmend und fördern die Zellmembran-Stabilität von Immunzellen.
Ungesunde Transfette (z. B. in frittierten Lebensmitteln) können dagegen chronische Entzündungen fördern und das Immunsystem belasten.

4. Ballaststoffe und Darmgesundheit:

Präbiotische Ballaststoffe (z. B. in Vollkornprodukten, Gemüse, Hülsenfrüchten) fördern eine gesunde Darmflora, die eng mit dem Immunsystem verbunden ist.
Probiotische Lebensmittel (z. B. Joghurt, Sauerkraut, Kimchi) enthalten lebende Mikroorganismen, die das Immunsystem modulieren können.

Negative Einflüsse einer schlechten Ernährung

Übermäßiger Zucker- und Alkoholkonsum kann Immunzellen in ihrer Funktion hemmen und die Anfälligkeit für Infektionen erhöhen.
Verarbeitete Lebensmittel mit künstlichen Zusatzstoffen können Entzündungen im Körper fördern.
Nährstoffmangel durch einseitige Ernährung (z. B. Vitamin-D- oder Zinkmangel) kann die Immunantwort schwächen.

Fazit

Eine nährstoffreiche, ausgewogene Ernährung ist essenziell für ein starkes Immunsystem. Sie liefert die Bausteine für Immunzellen, unterstützt entzündungshemmende Prozesse und stärkt die Darmflora, die eine Schlüsselrolle in der Immunabwehr spielt. Durch eine bewusste Auswahl von Lebensmitteln kann man also aktiv dazu beitragen, das Immunsystem zu stärken und die Widerstandskraft gegen Krankheiten zu erhöhen.

B. Krebs als momentanes Versagen des Immunsystems

Das menschliche Immunsystem ist ständig damit beschäftigt, veränderte oder schädliche Zellen zu erkennen und zu eliminieren. Dazu gehören auch entartete Zellen, die das Potenzial haben, zu Krebszellen zu werden. Normalerweise verhindern verschiedene Immunmechanismen die unkontrollierte Vermehrung solcher Zellen. Dennoch kann es vorkommen, dass das Immunsystem in diesem Prozess versagt – sei es durch Umgehungsstrategien der Krebszellen oder durch eine geschwächte Immunabwehr. In diesem Sinne ist Krebs nicht nur das Ergebnis genetischer Mutationen, sondern auch ein Zeichen eines momentanen Versagens des Immunsystems.

Erkennung und Eliminierung von Krebszellen durch das Immunsystem

Das Immunsystem nutzt verschiedene Zelltypen, um entartete Zellen zu identifizieren und zu bekämpfen:

Natürliche Killerzellen (NK-Zellen) greifen Zellen an, die Stresssignale senden oder MHC-I-Moleküle herunterregulieren (ein Mechanismus, mit dem sich Tumorzellen oft tarnen).
Zytotoxische T-Zellen (CD8⁺-T-Zellen) erkennen Krebszellen über tumorspezifische Antigene und töten sie durch die Ausschüttung von Perforin und Granzyme.
Dendritische Zellen präsentieren Tumorantigene und aktivieren T-Zellen, um eine gezielte Immunantwort einzuleiten.

Mechanismen des Immunsystem-Versagens bei Krebs

1. Tumorzellen entgehen der Erkennung

Krebszellen können Mutationen entwickeln, die ihre Oberfläche so verändern, dass sie für das Immunsystem „unsichtbar“ werden.
Die Reduktion von MHC-I-Molekülen auf der Zellmembran verhindert, dass T-Zellen Tumorzellen als gefährlich einstufen.

2. Unterdrückung der Immunantwort

Tumorzellen produzieren immunsuppressive Moleküle wie TGF-β oder IL-10, die die Aktivität von Immunzellen hemmen.
Sie können Immun-Checkpoints wie PD-L1 hochregulieren, die die Funktion von T-Zellen blockieren.
Regulatorische T-Zellen (Tregs) werden verstärkt rekrutiert und unterdrücken andere Immunzellen.

3. Erschöpfung der T-Zellen

Chronische Tumorbelastung führt zu einem Zustand der T-Zell-Erschöpfung, in dem die T-Zellen nicht mehr effektiv reagieren.
Hohe Laktatwerte im Tumormikromilieu hemmen die Energiegewinnung der T-Zellen und reduzieren ihre Abwehrkraft.

Fazit

Krebs entsteht nicht allein durch genetische Mutationen, sondern auch durch ein Versagen des Immunsystems, das normalerweise entartete Zellen erkennt und beseitigt. Die Fähigkeit der Krebszellen, Immunmechanismen zu umgehen oder zu unterdrücken, ermöglicht ihr Wachstum und ihre Ausbreitung. Neue Immuntherapien wie Checkpoint-Inhibitoren oder CAR-T-Zellen zielen darauf ab, das Immunsystem wieder zu aktivieren und Krebszellen gezielt anzugreifen.

C. Biochemische Prozesse im Tumormikromilieu

Im Tumormikromilieu spielen verschiedene biochemische Vorgänge eine Rolle, die das Wachstum und die Ausbreitung des Tumors begünstigen. Eine zentrale Veränderung ist der sogenannte Warburg-Effekt, bei dem Tumorzellen verstärkt Glukose aufnehmen und trotz ausreichender Sauerstoffversorgung bevorzugt aerobe Glykolyse betreiben. Dadurch entsteht vermehrt Laktat, das das Mikromilieu ansäuert und das Verhalten von Immunzellen, insbesondere T-Zellen, beeinflusst.

Erhöhter Glukoseverbrauch und Laktatproduktion
- Tumorzellen bevorzugen die Glykolyse über die oxidative Phosphorylierung, selbst unter aeroben Bedingungen.
- Das Endprodukt Laktat wird über Monocarboxylat-Transporter (MCTs) in die extrazelluläre Umgebung exportiert, was zur Ansäuerung (pH-Wert-Senkung) des Tumormilieus führt.
Beeinflussung des Immunsystems durch Laktat
- Das saure Milieu hemmt die Funktion von zytotoxischen T-Zellen (CD8⁺-T-Zellen) und T-Helferzellen (CD4⁺-T-Zellen).
- Laktat blockiert die Glykolyse in T-Zellen, die für ihre Aktivierung und Proliferation auf diesen Stoffwechselweg angewiesen sind.
- Hohe Laktatkonzentrationen fördern regulatorische T-Zellen (Tregs), die immunsuppressiv wirken und so das Tumorwachstum unterstützen.
Immunevasion durch Metaboliten
- Tumorzellen und Tumor-assoziierte Makrophagen (TAMs) nutzen Laktat als Energiequelle, was ihre pro-tumorale Funktion fördert.
- Der reduzierte pH-Wert hemmt die Sekretion von Zytokinen wie Interferon-γ (IFN-γ), das normalerweise T-Zellen aktiviert.
- Die veränderte Stoffwechsellandschaft begünstigt Immun-Checkpoints wie PD-L1, wodurch T-Zellen in ihrer Aktivität weiter gehemmt werden.

Fazit

Laktat im Tumormikromilieu dient nicht nur als Abfallprodukt des Tumorstoffwechsels, sondern beeinflusst aktiv die Immunantwort. Durch die Hemmung von T-Zellen und die Förderung immunsuppressiver Zellen trägt es wesentlich zur Immunevasion und zum Fortschreiten der Krebserkrankung bei.

Diese Faktoren zeigen, dass nicht nur eine übermäßige Fettaufnahme, sondern auch eine zu geringe Fettaufnahme negative gesundheitliche Folgen haben kann.

D. Krebs im Lichte der Verdauungsprozesse

Die Entstehung von Krebs ist ein komplexer Prozess, der durch verschiedene Faktoren beeinflusst wird. Im Folgenden werden die Zusammenhänge zwischen Krebs, Helicobacter pylori, Leptin, Fettverdauung, regulatorischen T-Zellen (Tregs) und Effektor-T-Zellen (Teffs) sowie deren Versorgung im Gewebe erläutert.

1. Helicobacter pylori und Krebs

Helicobacter pylori ist ein Bakterium, das den Magen besiedelt und chronische Entzündungen verursachen kann. Langfristig führt die Infektion zu Schäden an der Magenschleimhaut, chronischer Gastritis und möglicherweise Magengeschwüren. Durch die anhaltende Entzündung können Mutationen in den Zellen entstehen, was das Risiko für Magenkrebs (Gastrisches Adenokarzinom) erhöht.

H. pylori produziert Toxine wie CagA, die in die Wirtszellen gelangen und Signalwege stören.

Es induziert oxidative DNA-Schäden und beeinflusst Immunreaktionen.

Es kann die Aktivität von regulatorischen T-Zellen (Tregs) fördern, was die Immunabwehr gegen Krebs schwächen könnte.

2. Leptin und Fettverdauung im Zusammenhang mit Krebs

Leptin ist ein Hormon, das hauptsächlich im Fettgewebe produziert wird und den Energiestoffwechsel sowie das Hungergefühl reguliert. Es hat jedoch auch eine Rolle in der Tumorprogression:

Leptin fördert Zellproliferation und kann das Wachstum von Krebszellen unterstützen.

Fettleibigkeit (Adipositas) führt zu erhöhten Leptin-Spiegeln, was chronische Entzündungen und Krebsrisiken (z. B. Brustkrebs, Darmkrebs) erhöht.

Die Fettverdauung beeinflusst die Immunantwort: Fettsäuren können Entzündungsreaktionen verstärken oder dämpfen, je nach Art der Fette.

3. Regulatorische T-Zellen (Tregs) vs. Effektor-T-Zellen (Teffs) in der Tumorimmunologie

Das Immunsystem spielt eine zentrale Rolle bei der Krebsabwehr. Hier kommen die beiden Zelltypen ins Spiel:

Effektor-T-Zellen (Teffs) sind Immunzellen, die Krebszellen angreifen können. Sie benötigen Nährstoffe (z. B. Glukose, Aminosäuren) zur Aktivierung und Funktion.

Regulatorische T-Zellen (Tregs) unterdrücken Immunreaktionen, um überschießende Entzündungen zu verhindern.

Tumore fördern oft die Anreicherung von Tregs im Gewebe, um die Immunabwehr zu schwächen und so das eigene Überleben zu sichern.

Ein hoher Anteil an Tregs im Tumorgewebe ist oft mit einer schlechten Prognose verbunden, da sie die Aktivität von Effektor-T-Zellen hemmen.

4. Versorgung von Tregs und Teffs im Gewebe

Die Verfügbarkeit von Nährstoffen beeinflusst die Immunantwort im Tumorgewebe:

Glukose: Tumorzellen verbrauchen viel Glukose, wodurch Effektor-T-Zellen geschwächt werden.

Fettsäuren: Tregs können Fett besser verwerten als Teffs, was ihnen einen Vorteil im Tumormikromilieu gibt.

Sauerstoffmangel (Hypoxie) im Tumorgewebe begünstigt die Unterdrückung von Teffs und fördert Tregs.

Fazit

H. pylori kann durch chronische Entzündung und Immunsuppression Magenkrebs fördern.

Leptin spielt eine Rolle in der Krebsförderung, insbesondere bei Fettleibigkeit.

Fettverdauung beeinflusst das Immunsystem, indem sie die Aktivierung von Immunzellen moduliert.

Tregs unterdrücken die Krebsabwehr, während Teffs Krebszellen angreifen.

Tumore manipulieren den Stoffwechsel, um das Immunsystem zu unterdrücken und das eigene Wachstum zu fördern.

Diese Zusammenhänge zeigen, wie eng Metabolismus, Immunologie und Krebsentstehung miteinander verknüpft sind.

5. Helicobacter pylori und Leptin – eine komplexe Wechselwirkung

Helicobacter pylori kann die Aktivität von Leptin auf verschiedene Weise beeinflussen, vor allem durch seine Auswirkungen auf die Magenphysiologie, Entzündungsprozesse und hormonelle Regulation. Die wichtigsten Mechanismen sind:

a. Reduktion der Leptin-Produktion im Magen

Leptin wird nicht nur im Fettgewebe, sondern auch von den Haupt- und Nebenzellen der Magenschleimhaut produziert.

H. pylori kann die Magenschleimhaut schädigen, was zu einer reduzierten Leptin-Sekretion führt.

Dies kann das Hunger- und Sättigungsgefühl beeinflussen und möglicherweise zur Entwicklung von Stoffwechselstörungen beitragen.

b. Einfluss auf das Hormon Ghrelin (Gegenspieler von Leptin)

Ghrelin, das in den Belegzellen des Magens produziert wird, stimuliert den Appetit.

H. pylori-Infektionen können zu erhöhten Ghrelin-Spiegeln und gleichzeitig reduzierten Leptin-Spiegeln führen, was das Hungergefühl steigert und möglicherweise zu Gewichtszunahme beiträgt.

Nach einer erfolgreichen Eradikation von H. pylori normalisieren sich oft Leptin- und Ghrelin-Werte.

c. Chronische Entzündung und Leptin-Resistenz

H. pylori löst eine dauerhafte Entzündungsreaktion im Magen aus, was zur Produktion proinflammatorischer Zytokine (z. B. IL-6, TNF-α) führt.

Chronische Entzündungen können zu einer Leptin-Resistenz führen, ähnlich wie bei Adipositas.

Eine Leptin-Resistenz bedeutet, dass trotz hoher Leptin-Spiegel das Sättigungsgefühl nicht richtig funktioniert, was das Risiko für Übergewicht und metabolische Störungen erhöht.

d. Zusammenhang mit Krebs

Leptin hat tumorfördernde Eigenschaften, da es die Zellproliferation steigert und anti-apoptotische Signalwege aktiviert.

Durch die Veränderung der Leptin-Signalwege kann H. pylori somit indirekt zur Krebsentstehung beitragen, insbesondere bei Magenkrebs.

Fazit

H. pylori beeinflusst die Leptin-Produktion, -Regulation und -Wirkung über verschiedene Mechanismen:

· Reduktion der Leptin-Sekretion im Magen

· Erhöhung von Ghrelin und Verstärkung des Hungergefühls

· Förderung von Leptin-Resistenz durch chronische Entzündungen

· Mögliche Rolle in der Krebsentwicklung durch Veränderung der Leptin-Signalwege

Dies zeigt, dass H. pylori nicht nur den Magen, sondern auch das gesamte hormonelle Gleichgewicht beeinflussen kann.

e. Leptin spielt eine wichtige Rolle im Fettstoffwechsel, insbesondere bei der Fettaufnahme und -ausscheidung im Darm. Hier sind die wichtigsten Mechanismen:

(1) Einfluss auf die Fettaufnahme im Darm

Leptin kann die Aufnahme von Fettsäuren im Darm beeinflussen, indem es auf verschiedene Verdauungsorgane und Enzyme wirkt:

Hemmung der Magenentleerung:

Leptin verlangsamt die Magenentleerung, wodurch Fette langsamer in den Dünndarm gelangen.

Dies kann die Verdauung und Absorption von Fetten regulieren und übermäßige Fettaufnahme verhindern.

Beeinflussung der Lipidtransporter in den Enterozyten (Darmzellen):

Leptin kann die Expression von Fetttransportern wie CD36 (Fatty Acid Translocase) im Darm reduzieren.

Dies kann die Aufnahme freier Fettsäuren aus der Nahrung verringern.

Reduktion der Chylomikronen-Bildung:

Chylomikronen sind Lipoproteine, die Fettsäuren aus dem Darm transportieren.

Leptin kann deren Bildung hemmen, was zu einer geringeren Aufnahme von Fettsäuren in das Lymphsystem führt.

(2) Einfluss auf die Fettausscheidung im Darm

Leptin kann auch die Fettausscheidung über den Stuhl beeinflussen:

Steigerung der Lipidexkretion: Hohe Leptin-Spiegel können die Absorption von Fetten im Dünndarm verringern, sodass mehr Fette unverdaut ausgeschieden werden.

Dies kann als eine Art Schutzmechanismus gegen Überernährung dienen.

Beeinflussung der Gallenproduktion: Leptin kann indirekt die Gallensäuresekretion in der Leber modulieren, die für die Fettverdauung notwendig ist.

Eine veränderte Gallensäurezusammensetzung kann die Fettresorption beeinflussen und zur erhöhten Fettausscheidung führen.

(3) Leptin-Resistenz und ihre Folgen für den Fettstoffwechsel

Bei Leptin-Resistenz (z. B. bei Adipositas) sind diese Mechanismen gestört:

Der Körper reagiert nicht mehr richtig auf Leptin, was dazu führt, dass mehr Fett aufgenommen und weniger ausgeschieden wird.

Dies kann zu einer übermäßigen Speicherung von Fett und langfristig zu metabolischen Störungen wie Fettleibigkeit oder Fettlebererkrankung führen.

(4) Fazit

Leptin reduziert die Fettaufnahme, indem es die Magenentleerung verlangsamt, Fetttransporter hemmt und die Chylomikronen-Bildung beeinflusst.

Leptin kann die Fettausscheidung im Stuhl erhöhen, indem es die Fettabsorption im Dünndarm senkt.

Leptin-Resistenz führt zu einer ineffektiven Regulation der Fettaufnahme, was die Fettleibigkeit verstärkt.

Damit ist Leptin nicht nur ein Sättigungshormon, sondern auch ein wichtiger Regulator des Fettstoffwechsels im Darm.

f. Eine reduzierte Fettaufnahme im Darm kann auf verschiedene Weise die Krebsentstehung beeinflussen. Dabei spielen Nährstoffmangel, veränderte Gallensäuren, hormonelle Anpassungen und das Immunsystem eine Rolle.

(1) Nährstoffmangel und Krebsrisiko

Wenn weniger Fett aufgenommen wird, kann es zu einem Mangel an fettlöslichen Vitaminen (A, D, E, K) kommen. Diese Vitamine sind essenziell für viele Zellfunktionen:

Vitamin A: Reguliert Zellwachstum und Differenzierung; ein Mangel kann das Krebsrisiko erhöhen.

Vitamin D: Wirkt entzündungshemmend und hat krebshemmende Eigenschaften; ein Mangel ist mit Darm- und Brustkrebs assoziiert.

Vitamin E: Hat antioxidative Eigenschaften; schützt vor DNA-Schäden, die zu Krebs führen können.

Vitamin K: Beteiligt an Zellregulation und Apoptose (Zelltod); ein Mangel kann unkontrolliertes Zellwachstum fördern.

(2) Veränderungen im Gallensäurestoffwechsel

Gallensäuren sind für die Fettverdauung notwendig, haben aber auch eine direkte Wirkung auf die Darmzellen:

Erhöhte Konzentration sekundärer Gallensäuren (z. B. Deoxycholsäure) bei gestörter Fettaufnahme kann entzündungsfördernd und krebsfördernd wirken.

Chronische Reizung der Darmschleimhaut durch Gallensäuren kann zur Entstehung von Darmkrebs beitragen.

(3) Einfluss auf das Darmmikrobiom

Fett beeinflusst die Zusammensetzung der Darmflora, die eine Rolle in der Krebsabwehr spielt: Weniger Fett kann zu einer veränderten Bakterienbesiedlung im Darm führen, was die Produktion schützender kurzkettiger Fettsäuren (z. B. Butyrat) reduziert.

Butyrat ist wichtig für die Darmgesundheit und hat anti-karzinogene Effekte.

Eine Dysbiose (ungünstige Veränderung der Darmflora) kann entzündliche Prozesse begünstigen, die mit Darmkrebs und anderen Krebsarten in Verbindung stehen.

(4) Hormonelle Anpassungen und Leptin

Reduzierte Fettaufnahme kann die Produktion von Leptin und anderen Hormonen beeinflussen.

Niedrige Leptin-Spiegel könnten die Zellproliferation in bestimmten Geweben beeinflussen und damit indirekt zur Tumorprogression beitragen.

Gleichzeitig kann eine reduzierte Fettaufnahme Östrogenspiegel senken, was das Risiko für hormonabhängige Tumore wie Brustkrebs beeinflussen könnte.

(5) Einfluss auf das Immunsystem

Fettsäuren sind wichtig für die Funktion von Immunzellen (z. B. T-Zellen).

Eine zu geringe Fettaufnahme könnte die Immunantwort gegen Tumorzellen schwächen, indem sie die Aktivität von Effektor-T-Zellen (Teffs) reduziert.

Gleichzeitig könnte eine gestörte Fettaufnahme regulatorische T-Zellen (Tregs) begünstigen, die die Krebsabwehr unterdrücken.

(6) Fazit:

Eine reduzierte Fettaufnahme im Darm kann Krebsentstehung auf mehreren Wegen beeinflussen:

Vitaminmangel → Geringere Zellschutzmechanismen

Gallensäureveränderungen → Chronische Entzündungen im Darm

Dysbiose → Weniger schützende Metaboliten, mehr Entzündungen

Hormonelle Veränderungen → Potenziell wachstumsfördernde Effekte

Schwächere Immunantwort → Weniger Krebsabwehr

E. Tumorfördernde Eigenschaften von Supplements und Mikronährstoffen

Während viele Vitamine und Mineralstoffe wichtig für die Gesundheit sind, können bestimmte Mikronährstoffe in hoher Dosierung oder bestimmten Kontexten tumorfördernd wirken. Besonders bei Nahrungsergänzungsmitteln besteht das Risiko, dass hohe Konzentrationen die Zellproliferation fördern oder antioxidative Schutzmechanismen von Krebszellen unterstützen.

1. Beta-Carotin (bei Rauchern und Risikogruppen)

Mechanismus:
- In hohen Dosen kann Beta-Carotin prooxidative Eigenschaften entwickeln und oxidative Schäden fördern.
- Bei Rauchern und Asbest-Exponierten zeigte sich in Studien ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko, vermutlich durch eine Wechselwirkung mit Tabakrauch und oxidativem Stress.
Quellen:
- Nahrungsergänzungsmittel mit Beta-Carotin (hohe Dosen).
- Natürliches Beta-Carotin aus Karotten, Süßkartoffeln und Spinat hat diesen Effekt nicht.
Studienlage:
- Die ATBC-Studie und die CARET-Studie zeigten ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko bei Rauchern, die hochdosiertes Beta-Carotin einnahmen.

2. Folsäure (bei bestehenden Tumoren oder Krebsvorstufen)

Mechanismus:
- Folsäure ist essenziell für die Zellteilung, kann jedoch auch Tumorzellen in ihrem Wachstum unterstützen, insbesondere wenn bereits Krebsvorstufen existieren.
- Hohe Dosierungen aus Nahrungsergänzungsmitteln könnten unerkannte Krebszellen schneller wachsen lassen.
Quellen:
- Hochdosierte Folsäure-Supplemente (oft in angereicherten Lebensmitteln oder Multivitaminen).
- Natürliches Folat aus grünem Blattgemüse hat diesen Effekt nicht.
Studienlage:
- Einige Studien weisen darauf hin, dass eine übermäßige Zufuhr (über 1 mg/Tag) das Risiko für Dickdarmkrebs erhöhen kann.

3. Eisen (bei zu hoher Zufuhr)

Mechanismus:
- Eisen fördert oxidative Prozesse, die DNA-Schäden verursachen können.
- Hohe Eisenwerte begünstigen das Wachstum von Krebszellen, da diese Eisen für ihre Proliferation und Energiegewinnung benötigen.
- Eisenüberschuss kann auch Entzündungsreaktionen fördern, was das Tumormilieu unterstützt.
Quellen:
- Eisen-Supplemente (besonders bei Personen ohne nachgewiesenen Mangel).
- Häm-Eisen aus rotem Fleisch kann ebenfalls oxidativen Stress fördern.
Studienlage:
- Ein hoher Ferritinspiegel wurde mit einem erhöhten Risiko für Darmkrebs in Verbindung gebracht.

4. Vitamin E (bei hoher Dosierung)

Mechanismus:
- Vitamin E ist ein Antioxidans, aber in hohen Dosen kann es die natürliche Apoptose (programmierten Zelltod) von Krebszellen hemmen.
- Es kann auch die Wirkung von Chemotherapie und Strahlentherapie abschwächen, da diese auf oxidativen Stress zur Tumorbekämpfung setzen.
Quellen:
- Hochdosierte Vitamin-E-Präparate (über 400 IE/Tag).
- Natürliches Vitamin E aus Nüssen, Samen und Pflanzenölen ist unproblematisch.
Studienlage:
- Die SELECT-Studie zeigte ein erhöhtes Prostatakrebsrisiko bei Männern, die hochdosiertes Vitamin E einnahmen.

5. Kalzium (bei übermäßiger Zufuhr)

Mechanismus:
- Kalzium kann in hohen Mengen die Aufnahme von Vitamin D reduzieren, was für die Immunabwehr gegen Tumorzellen wichtig ist.
- Hohe Kalziumzufuhr wurde mit einem erhöhten Prostatakrebsrisiko in Verbindung gebracht.
Quellen:
- Kalzium-Supplemente über 2.000 mg/Tag.
- Milchprodukte in extrem hohen Mengen.
Studienlage:
- Mehrere Studien deuten darauf hin, dass eine übermäßige Kalziumzufuhr das Risiko für Prostatakrebs leicht erhöhen könnte.

Fazit

Während eine ausgewogene Zufuhr von Mikronährstoffen wichtig für die Gesundheit ist, kann eine übermäßige Einnahme bestimmter Nahrungsergänzungsmittel das Krebsrisiko erhöhen oder das Wachstum bestehender Tumore fördern. Besonders bei künstlich hohen Dosierungen durch Supplemente besteht ein Risiko – eine natürliche Aufnahme über Lebensmittel ist in der Regel sicherer.

Quellenverzeichnis:

Aranow, C. (2011). Vitamin D and the immune system. Journal of Investigative Medicine, 59(6), 881-886.
Borodovsky, A., et al. (2021). Reprogramming metabolism: The Warburg effect in cancer. Journal of Cellular Physiology.
Calder, P.C., & Yaqoob, P. (2019). Diet, Immunity, and Inflammation. Oxford University Press.
Dunn, G.P., Old, L.J., & Schreiber, R.D. (2002). Cancer immunoediting. Immunity, 27(1), 1-10.
Gleeson, M., Bishop, N., & Stensel, D. (2011). Exercise, nutrition and immune function. Journal of Sports Sciences, 29(2), 123-138.
Mazzarella, L., et al. (2018). Leptin and breast cancer: A review. Current Cancer Drug Targets, 18(8), 731-739.
O'Brien, K.M., et al. (2014). Leptin and cancer: From bench to bedside. Reviews on Recent Clinical Trials, 9(1), 11-24.
Sharma, P., et al. (2017). Immune checkpoint inhibitors: A new era in cancer treatment. Clinical Cancer Research, 23(22), 6592-6602.
Tummala, S., et al. (2007). H. pylori and gastric cancer. Current Gastroenterology Reports, 9(5), 388-393.
van Doorn, L.J., et al. (1999). The role of pathogenicity-related factors of Helicobacter pylori in gastric cancer. European Journal of Gastroenterology & Hepatology, 11(2), 223-232.
Vander Heiden, M.G., Cantley, L.C., & Thompson, C.B. (2009). Understanding the Warburg effect: The metabolic requirements of cell proliferation. Science, 324(5930), 1029-1033.
Warburg, O. (1956). On the origin of cancer cells. Science, 123(3191), 309-314.
Zeng, H., et al. (2022). Role of the tumor microenvironment in cancer progression. Nature Reviews Cancer.
J. K., et al. (2020). Metabolic reprogramming in the tumor microenvironment. Journal of Clinical Oncology.
T. E., et al. (2021). The tumor microenvironment: A comprehensive review. Nature Reviews Immunology.
M. M. P., et al. (2022). Cancer-associated metabolic reprogramming: Lessons from the Warburg effect. Cell Metabolism.
Klein, E. A., Thompson, I. M., Tangen, C. M., et al. (2011). Vitamin E and the risk of prostate cancer: results of the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA, 306(14), 1549-1556. DOI: 10.1001/jama.2011.1439.
Heinonen, O.P., Albanes, D., Luther, H., et al. (1998). Beta Carotene and lung cancer: results of the Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study. Journal of the National Cancer Institute, 90(18), 1424-1430. DOI: 10.1093/jnci/90.18.1424.
Omenn, G.S., Goodman, G.E., Thornquist, M.D., et al. (1996). Effects of a multivitamin/mineral supplement on cancer and cardiovascular disease in men at high risk for lung cancer: the CARET study. Journal of the American Medical Association, 276(24), 1974-1979. DOI: 10.1001/jama.1996.03540240040030.